Viren

Morphologie

Zytologie:
Decoy-Zellen sind das zytologische Kennzeichen einer Polyomavirusinfektion, speziell mit BKV. 
Es werden vier Haupttypen von Decoy-Zellen beschrieben (1, 2):
- Typ 1: klassischer Typ mit großen, einheitlichen, amorphen, milchglasartigen intranukleären Einschlusskörpern und einem kondensierten Chromatinsaum am Kernrand
- Typ 2: CMV-ähnliche Merkmale mit granulären intranukleären Einschlüssen, die von einem klaren Halo umgeben sind
- Typ 3: Mehrkernige Zellen mit granulärem Chromatin
- Typ 4: Vesikuläre Zellkerne mit grob verklumptem Chromatin, mit oder ohne intrazelluläre Einschlüsse

Decoy-Zellen können Zellen hochgradiger Urothelkarzinome imitieren. Dennoch weisen Decoy-Zellen im Allgemeinen ein feineres, homogenes Chromatin auf, wohingegen hochgradige Urothelkarzinomzellen ein charakteristisches, grobes und inhomogenes Chromatin aufweisen. In der täglichen Routine der Harnzytologie ist der Begriff "Decoy cells" ausreichend.

Histologie:
Die histologischen Merkmale infizierter Zellen umfassen vergrößerte, runde, hyperchromatische Zellkerne mit einem intranukleären Einschlusskörper und einem milchglasartigen Aussehen, periphere Chromatinverdichtung und spärliches Zytoplasma.

Klinik

Die Erstinfektion erfolgt meist im Kindesalter und verläuft in der Regel asymptomatisch oder nur mit leichtem Fieber und Atemwegssymptomen. Nach der Infektion verbleibt das Virus je nach Virustyp in verschiedenen menschlichen Zellen latent. Bei immunsupprimierten Patient*innen kann es zur Reaktivierung des Virus kommen.
BKV verbleibt latent in den Urothel- und Nierentubulus-Epithelzellen und wird periodisch über den Urin ausgeschieden; eine Reaktivierung aufgrund von Immunsuppression kann zu Polyomavirus-assoziierter Nephropathie (PVN) oder hämorrhagischer Zystitis führen und ist mit einem erhöhten Risiko für die Entstehung eines Polyomavirus-assoziierten Urothelkarzinoms verbunden. Dies hat insbesondere bei Nierentransplantierten erhebliche klinische Auswirkungen und kann zum Verlust des Transplantats führen.
Die abgestoßenen infizierten Epithelzellen weisen veränderte Zellkerne mit viralen zytopathischen Effekten auf und werden als „Decoy cells“ bezeichnet. Sie können in der Harnzytologie beobachtet werden, insbesondere bei immunsupprimierten Patient*innen mit PVN, am häufigsten nach einer Transplantation.
Die Urinzytologie kann durch den Nachweis von Decoy-Zellen auf eine Polyomavirus-Replikation hinweisen; für die Diagnose einer BKPyV-assoziierten Nephropathie/PVN ist die Zytologie allein nicht ausreichend (3, 4).

Weiterführende Diagnostik

BKV (PCR Plasma, Urin), JCV (PCR Plasma, Urin, CSF, Hirngewebe); IHC (SV40)

Zusatzinformationen

Ubiqitäres, nicht umhülltes dsDNA-Virus. Es gibt 14 humane pathogene Polyomavirus-Typen, wobei BK-, JC- und MC-Virus die häufigsten und klinisch relevantesten Vertreter sind. 
Die Seroprävalenz variiert stark in der globalen Bevölkerung und hängt vom jeweiligen Virustyp und der jeweiligen Bevölkerungsgruppe ab; beispielsweise liegt sie bei BKV in der Allgemeinbevölkerung bei über 90 %. 
JCV weist einen starken Neurotropismus auf; seine Reaktivierung führt zur Infektion von Oligodendrozyten und Astrozyten und resultiert in einer progressiven multifokalen Leukenzephalopathie (PML), einer schweren demyelinisierenden Erkrankung des zentralen Nervensystems. PML tritt vorwiegend bei Patient*innen mit fortgeschrittener HIV-Infektion, hämatologischen Erkrankungen, nach Organtransplantation oder unter immunmodulatorischer Therapie auf und ist mit hoher Morbidität und Mortalität verbunden.

Der SV40 (Simianes Polyomavirus 40) immunhistochemische Antikörper zeigt Kreuzreaktivität gegen BKV und JCV (5).