Bakterien

Morphologie

Zytologie:

• Gebogene, S- oder kommaförmige Stäbchen von etwa 2-5 µm Länge
• Entlang der Schleimschicht und der foveolären Oberfläche gelegen, teils in Grübchen aggregiert
• Flagellen in Routinfärbungen nicht darstellbar
• Der Hintergrund zeigt häufig neutrophile Granulozyten

Histologie:

• Erreger an der Oberfläche und am Foveolarepithel adhärent
• Meist fokal und fleckig verteilt
• Typisch ist eine chronisch aktive, üblicherweise antrumbetonte, Gastritis mit Oberflächenepithelschädigung, oberflächliches lymphoplasmazelluläres ("top-heavy") Infiltrat, Foveolenabszessen und lymphoiden Aggregaten
• Intestinale Metaplasie und Russelkörperchen können vorhanden sein
• Die Erregerdichte ist bei atropher Mukosa und nach Säuresuppression vermindert
• In Arealen intestinaler Metaplasie nur selten nachweisbar
• Der Einsatz von IHC oder Spezialfärbungen wie Giemsa, Diff-Quick, Toluidinblau, Alcian-Gelb oder Romanowsky erhöht die Sensitivität

Differenzialdiagnosen:

• Helicobacter heilmannii - größere und stärker helikal ("korkenzieherartig") gewundene Stäbchen mit meist niedriger Keimdichte und milderer Entzündung. Ko-Infektion mit H. pylori ist möglich.
• Campylobacter-ähnliche gekrümmte Bakterien sowie orale Flora bei kontaminierten Proben.

Klinik

H. pylori ist ein gramnegatives, mikroaerophiles, begeißeltes, spiralförmiges Bakterium mit Katalase-, Oxidase- und Ureaseaktivität. Urease wandelt Harnstoff in Ammoniak um, das die Magensäure neutralisiert und die bakterielle Proteinsynthese fördert, wodurch das Überleben der Bakterien im Magen ermöglicht wird.

Die meisten Patient*innen sind asymptomatisch, können sich jedoch mit Dyspepsie, epigastrischen Schmerzen, Übelkeit, Erbrechen sowie gastrointestinalen Blutungen präsentieren. Assoziierte Erkrankungen sind die chronische Gastritis, die peptische Ulkuskrankheit, die atrophische Gastritis sowie ein erhöhtes Risiko für ein Magenadenokarzinom vom intestinalen Typ und für Mukosa-assoziiertes lymphatisches Gewebe (MALT)-Typ-Lymphome des Magens.
H. pylori besiedelt selektiv die Magenschleimhaut und kann auch ektopische Magenschleimhaut an fast jeder Stelle besiedeln.
Transmission erfolgt über die fäkal-oral- oder oral-oral-Route; weltweites Vorkommen.

Bei geplanter Eradikationstherapie ggf. molekulare Resistenztestung mittels PCR/Sequenzierung, insbesondere auf Clarithromycin-Resistenz, ggf. auch Fluorchinolon-Resistenz. (1)

Weiterführende Diagnostik

Urease-Atemtest und Stuhlantigentest zur nichtinvasiven Diagnostik und posttherapeutischen Testung, Rapid-Urease-Test (RUT) aus Magenbiopsien als invasiver Schnelltest während der Endoskopie, PCR aus Biopsie oder Stuhl zum Nachweis und zur Detektion von Makrolid-Resistenzmutationen, Serologie (detektiert Exposition, nicht aktive Besiedelung; nicht empfohlen für Screening oder posttherapeutische Testung)

Zusatzinformationen

Die breite Anwendung von PPI, Antibiotika und Bismutverbindungen kann die bakterielle Last reduzieren, die intragastrische Verteilung von H. pylori verändern und das mikroskopische Erscheinungsbild beeinflussen, einschließlich kokkoider Formen. (2, 3)